+ 375 17 283 17 38

+ 375 17 283 17 38

RU EN   

Метаболический васкулярный синдром с позиции гомотоксикологии

Печатается по изданию "Kompass", 3_2008. IGHH. Международное общество гомеопатии и гомотоксикологии
Современные международные научные исследования показывают, что при метаболическом васкулярном синдроме (МВС) речь идет о мультифакторном явлении. Ранними признаками МВС являются:

  • аккумуляция абдоминальной жировой ткани
  • ожирение клеток печени
  • дислипидемия: низкая концентрация холестерина высокой плотности, повышенный уровень триглицеридов
  • гиперурикемия
  • гипертония
  • системное воспаление
  • нарушения в секреции инсулина и переработке глюкозы.

Согласно таблице шести фаз Рекевега, эти ранние признаки МВС являются формами проявления фаз экскреции (выделения), воспаления и депонирования. На этой стадии развития МВС пациент еще находится слева от биологического барьера и может предотвратить дальнейшее развитие МВС с помощью таких превентивных мероприятий, как снижение веса и увеличение двигательной активности. Поэтому важно своевременно распознать признаки МВС и соотнести их с таблицей шести фаз, чтобы избежать прогрессирующей викариации.

Фаза экскреции

Задолго до того, как наступает полная атрофия бета-клеток панкреаса (фаза импрегнации), на эти островные клетки поджелудочной железы оказывается отрицательное воздействие, вызванное временными, количественными и качественными дефектами. Вследствие нарушения первой фазы секреции инсулина, когда он высвобождается мощно и быстро, выработка этого гормона во второй фазе происходит в компенсаторно увеличенном объеме. При этом организм со временем доходит до своего предела из-за недостаточности карбоксипептидазы Н. Вместо инсулина в повышенном количестве секретируется проинсулин.

Фаза воспаления

«Огонь» воспаления при МВС «зажигается» и «поддерживается» множеством факторов. Решающую роль при этом играет висцеральная жировая ткань. Жировые клетки, размер и количество которых увеличивается при избыточном весе, становятся резистентными к антилиполитическому действию инсулина. Это приводит к избытку свободных жирных кислот. Висцеральная жировая ткань является не только жировым депо, но и крайне активным секреторным органом. Она среди прочего вырабатывает адипокины, гормоны, ингибитор-1 плазминогенного активатора, играющего важную роль в развитии кардиоваскулярных заболеваний, а также различные медиаторы воспаления. Важными факторами воспаления на этой фазе являются интерлейкин-6 (ИЛ-6) и фактор некроза опухоли (ФНО). ИЛ-6 имеет предикативное значение при возникновении диабета II типа. ФНО ингибирует активность киназы рецептора к инсулину, в результате чего возрастает инсулиновая резистентность клеток.

Фаза импрегнации

Фаза импрегнации обусловлена гомотоксинами, образовавшимися во время патологического обмена веществ на фазах экскреции и воспаления. Начинается каскад гомотоксинов, приводящий в конце концов к поздним осложнениям диабета при метаболическом васкулярном синдроме. Результаты новейших молекулярных исследований показывают, что гиперкликемия (латентно присутствующая уже на фазе экскреции) индуцирует четыре механизма, имеющих определяющее значение для течения дальнейших патологических процессов при обмене веществ.

  • Сорбитол аккумулируется преимущественно в нервных клетках и играет важную роль в возникновении диабетической полиневропатии.
  • Впервые открытые французским химиком Майаром конечные продукты гликозилирования (advancedglycationendproductsAGEs: протеины и липиды, вступающие в реакцию с восстанавливающими сахарами, ферментно не гликолизируются и не окисляются), посредством изменения деятельности соответствующих протеинов, оказывают негативное воздействие на конечные органы. Конечные продукты гликозилирования (КПГ) атакуют внеклеточный матрикс и изменяют его протеины. Т.к. КПГ связаны с рецептором RAGEи стимулируют его, это приводит к повышенному окислительному стрессу и к активации транскрипционного фактора NF-kB. В результате возникают местные и системные воспалительные реакции и понижение уровня оксида азота (NO).
  • В многочисленных исследованиях была доказана ведущая роль протеинкиназы С в возникновении поздних осложнений диабета. Большое количество активированных при МВС рецепторов ангиотензина II, эндотелина I и норадреналина, собственно гипергликемия, реактивные виды кислорода, прохождение обменных процессов полиолового пути и КПГ активируют протеинкиназу С, следствием чего является усиленная экспрессия медиаторов воспаления.
  • Прерывистое колебание уровней сахара и жирных кислот в крови (которое началось на фазах экскреции и воспаления) и возрастающая резистентность к инсулину вызывают повышенную генерацию свободных кислородных радикалов (СКР) и дисбаланс между защитными антиоксидантными механизмами и СКР.

К фазе импрегнации следует отнести и провоспалительно и отечно измененный матрикс. Матрикс действует как фильтр в обмене веществ. Все вещества из капилляров или информация из вегетативной нервной системы должны преодолеть транзитный участок внеклеточного матрикса. За счет импрегнации гомотоксинами транспортировка в матриксе нарушена.

Гомотоксинами при метаболическиом васкулярном синдроме являются: глюкоза, сорбитол, протеинкиназа С, медиаторы воспаления, КПГ, свободные кислородные радикалы и свободные жирные кислоты.

Фаза депонирования

На этой фазе патологический обменный процесс прогрессирует настолько, что перестают функционировать бета-клетки поджелудочной железы. Кроме того, гомотоксины к этому моменту уже повредили эндотелий и вызвали эндотелиальную дисфункцию. Она является результатом воспалительного процесса в эндотелии, увеличенного высвобождения свободных кислородных радикалов и медиаторов воспаления, а также уменьшения содержания оксида азота. Эндотелиальная дисфункция характеризуется проникновением моноцитов, разделяющихся на макрофаги и пенистые клетки, в стенку сосуда. CD4-положительные лимфоциты встречаются в стенке сосуда с антигенами, например, окисленными липопротеинами низкой плотности, и преобразуются из клеток типа ТН0 в тип ТН1, что способствует продолжению провоспалительного процесса.

Фаза дегенерации

На этой фазе вследствие перегрузки гомотоксинами имеют место такие осложнения, как нарушения макро- и микроциркуляции, ретинопатия, невропатия, нефропатия. Поражения органов еще не декомпенсированы.

Фаза дедифференцирования

Нарушения макро- и микроциркуляции, а также полиневропатическая дисрегуляция обуславливают возникновение болезни. Локально разрушаются обменные процессы и прекращается снабжение кислородом. Следствием этого могут быть такие поражения органов, как потеря зрения и инфаркты. При далеко зашедшей диабетической нефропатии перестает быть достаточной фильтрующая способность. Возникают вторичные гомотоксины, такие как мочевина, мочевая кислота и креатинин. Эти вторичные гомотоксины являются причиной того, что пациенты становятся зависимыми от диализа.

Фазу дедифференцирования характеризуют также инфаркт миокарда, апоплексический инсульт и ампутация конечностей.

С фазой дедифференцирования соотносят и выявленные в многочисленных международных исследованиях кумулированные онкологические заболевания у пациентов с далеко зашедшим МВС. Это наглядно демонстрирует опубликованное в “JAMA” (Журнал американской медицинской ассоциации) проспективное когортное исследование 1,2 миллиона корейцев, а также исследование, опубликованное в журнале "Gastroenterology", котором доказана положительная корреляция между больными диабетом II типа, получающими лечение инсулином, и частотой возникновения рака толстой кишки.

На практике особенно полезно анализировать, на какой стадии находится пациент, чтобы иметь возможность начать курс антигомотоксической терапии.

Др. Ульрике Кайм, Бонн

Поддержка сайта